肺泡癌产生的原因及治疗

　　正确认识什么是细支气管，在细支气管中所应用的措施及技巧有哪些呢?我们应该怎样来加强对肺泡癌的认识及应用呢?不同的建设应用管理技巧又有哪些呢?文章选自：《中国临床神经科学》，《中国临床神经科学》(双月刊)曾用刊名：(中国临床神经科学杂志;临床神经科学)1993年创刊，本刊主要介绍国内外有关中枢、周围神经和骨骼疾病的基础研究，应用基础研究成果，并指导实践和临床发展。本刊报道我国临床神经科学领域领先的科研成果及临床诊疗经验。

　　摘要：细支气管亦称支气管末梢、气管小枝等。在对狭义的支气管和它以外的气管分枝进行区别时，系指后者而言。支气管在肺内逐级分支至直径小于1mm处，壁上的软骨和腺体消失，称为细支气管。细支气管：管腔面上许多纵行皱襞，粘膜上皮为假复层柱状纤毛上皮，平滑肌显著增厚，软骨片消失。

　　关键词：细支气管,肺泡癌,医学论文职称

　　一、 bAC的组织学分型

　　bAC在镜下观察其基本特征和4项诊断标准(周围型病灶、非来源于中央支气管、肿瘤细胞沿肺泡间隔生长、肺外无原发性腺癌)已被广大病理工作者接受。有关亚型分类尚无统一意见。各家从自己的认识提出各自的组织学亚型,如 manning等将 bAC分为Ⅰ型和Ⅱ型两个亚型。阎培莎、李维华根据组织结构和细胞形态将 bAC分为4型即肺泡型、乳头状型、粘液型和混合型。近期的文献将 bAC分为3型[2]:粘液型、非粘液型和硬化型。

　　1.粘液型:约占 bAC的42%,形态改变与 maning等的Ⅰ型 bAC和阎培莎、李维华[3]的粘液型基本相同。细胞呈杯状细胞样,光镜、电镜和组织化学检查均具粘液细胞的特征,往往无间质纤维化,间质无慢性炎症细胞浸润,形态学上很难与转移性腺癌,特别是来自结肠和卵巢的腺癌鉴别。

　　2.非粘液型:约占48%,与 manning等提出的Ⅱ型 bAC基本相同。细胞呈立方形或柱状,表面拱出,可有多核巨细胞,嗜酸性核包涵体。间质常有一定程度的结缔组织增生,淋巴细胞浸润;电镜观察见瘤细胞有 clara细胞或Ⅱ型肺泡上皮细胞分化的特点。Ⅱ型肺泡上皮细胞分化的 bAC可出现核内包涵体,其性质未确定,一般认为是表面活性物质阿朴蛋白(surfactant apoprotein)。

　　3.硬化型:约占10%。光镜、电镜下观察均与非粘液型相同。不同之处在于本型肿瘤中央区有硬化灶。有作者将此型归类于“疤痕”,是疤痕诱发癌,还是癌引起的结缔组织增生反应导致硬化?尚不清楚,有实验证明肿瘤内的胶原是新生的,支持疤痕是结果而不是原因。以上3型以非粘液型预后较好。

　　从组织学分型可以看出, bAC实际上是一类异源性肿瘤,可能来源于细支气管上皮的 clara细胞、化生的粘液细胞或Ⅱ型肺泡上皮细胞。有人认为来源于支气管上皮的干细胞,向不同方向分化从而显现不同的表型。

　　二、 bAC的大体分型[1~3]

　　bAC发生于细支气管肺泡,故大体表现为周围型或弥漫型,周围型肺癌约41%为 bAC。根据肿瘤结节的数量,周围型分为单个结节型和多结节型。单个结节型约占38%,多结节型25%,弥漫型37%,多结节型又可以进一步分为3型:(1)1个肺叶内有多个互不相连(多中心)病灶(占16%);(2)一侧肺累及多个肺叶(6%);(3)双侧肺受累(3%),过去认为多结节是气道或淋巴道肺内播散的结果。最近有文献报道,部分病例结节是多克隆起源,提示多结节型不一定都是肺内转移,也可能是多中心发生,多结节型可以发展成为弥漫型。 bAC的临床表现和预后与大体分型关系密切,例如多数患者病变累及一侧肺,且病灶位于肺外周部,单个结节,不影响大支气管,可以长期无症状,40%~60%患者因其它原因做胸部 x线检查时发现。弥漫型患者预后较差。

　　三、 bAC的免疫组织化学

　　bAC的免疫组化研究比较广泛,涉及肿瘤的标记,基因蛋白,生长因子,以及肿瘤的间质成分等。

　　1.表面活性物质阿朴蛋白(SAP):是从肺表面活性物质中提取的一种非血清蛋白,分子量7 200~10 000,其抗体可与表面活性物质特异性结合,对诊断Ⅱ型肺泡上皮分化的 bAC有特异性[3]。此外,还有分子量为35 000的阿朴蛋白 sAP35。

　　2.KP16D3蛋白: kP16D3单抗是用猴的肺泡灌洗液经层析提取, kP16D3蛋白,再用蛋白免疫小鼠制备的单抗, kP16D3蛋白由Ⅱ型肺泡上皮细胞合成、贮存、分泌,正常的和增生的 clara细胞、Ⅱ型肺泡上皮细胞免疫组化染色均阳性(反映 clara细胞与Ⅱ型细胞在胚胎发生学上有联系),非粘液型 bAC阳性,粘液型 bAC、鳞癌、腺泡状腺癌、小细胞癌均阴性。其特异性、敏感性均比 sAP强。文献报道用于 bAC诊断的特异性抗体均系各个实验室自己制备,还不能广泛应用。

　　3.CD44V6[4]: cD44是跨膜糖蛋白家族,其异构体 cD44V6与肿瘤的侵袭和转移有关。向粘液细胞分化,不管是 bAC粘液型或非 bAC腺癌均不表达 cD44V6,向Ⅱ型肺泡上皮或 clara细胞分化的细胞是否表达取决于其生长方式和瘤细胞与间质的关系。沿肺泡呈浸润生长的瘤细胞高水平表达;浸润生长过程中随间质反应的增强逐渐消失表达,表明 cD44V6,表达与肿瘤的浸润进展相关。

　　4.整合蛋白(Integrin)[5]:二聚体的跨膜蛋白,由α1-6, v,β1~4等亚单位组成,介导细胞与细胞,细胞与周围基质之间的相互作用,从而影响一系列生理、病理过程,包括肿瘤的浸润转移等。支气管与肺泡上皮表达的亚单位和表达强度不完全相同,不同表型的肿瘤表达的亚单位也不一样, bAC的表达与正常的肺泡上皮基本一致,α1,3,β1强表达,α v弱表达,其它亚单位皆不表达,非 bAC腺癌α3.6.V.β1强表达,β4中度表达,整合蛋白的免疫组化染色可以用于鉴别 bAC与非 bAC腺癌和转移性腺癌。

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文章名称： 肺泡癌产生的原因及治疗

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