高级医师论文发表分析糖尿病与其他器官之间的联系及影响

　　摘要：糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。

　　关键词：糖尿病,器官组织,肾小管

　　1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。1型糖尿病有多个DNA位点参与发病，其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。在2型糖尿病已发现多种明确的基因突变，如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。

　　1. 资料与方法

　　1.1 一般资料：实验动物：20只健康雄性SD大鼠，体质量200～250g，由新疆医科大学实验动物中心提供，许可证SYXK(新)2003-0001。

　　1.2 试剂：链脲佐菌素(STZ)：美国Sigma公司;血糖试纸：三诺公司。

　　1.3 方法：①动物造模：20只SD大鼠常规喂养1周后随机分为对照组、糖尿病组(各组n=10)。禁食12h，糖尿病组以50mg/kg剂量一次性腹腔注射STZ，对照组腹腔注射等体积的柠檬酸缓冲液。注射72h后，尾静脉取血测血糖，以血糖≥167mmol/L为糖尿病大鼠成模标准。

　　②成模稳定性观察：分别于造模后3d、7d、14d、28d、42d和56d对两组大鼠的体质量和血糖进行测定，并观察两组大鼠的健康状况。

　　③组织病理学观察：8周末， 10%水合氯醛(3mL/kg)麻醉大鼠，迅速取心、肝、肾组织，10%中性福尔马林固定， HE染色并观察各组织病理学改变。

　　2. 结果

　　成模稳定性观察：①血糖变化：如图表1所示，诱导3d后糖尿病组大鼠血糖明显升高，8周内其血糖呈进行性升高，稳定在≥16.7mmol/L的水平，且明显高于对照组。见表1。表1糖尿病组与对照组大鼠血糖水平的比较(n=10，mmol/L)组别诱导前诱导后3d诱导后7d诱导后14d诱导后28d诱导后42d诱导后56d实验组6.0117.6616.4420.62523.5223.8624.36对照组5.46.36.37.67.67.56.9表2糖尿病组与对照组大鼠体质量的比较(n=10，g/只)组别诱导前诱导后3d诱导后7d诱导后14d诱导后28d诱导后42d诱导后56d实验组282.0298.6321.3335.0348.5362.0330.6对照组286.0294.6333.7354.1381.0406.8456.7②体质量变化：如图表2所示，糖尿病严重影响了大鼠的生长，其体质量从诱导3天后与对照组大鼠有显著差别，8周内其体质量差异呈进行性加大。见表2。

　　组织病理学观察：

　　①心：镜下观察，对照组大鼠心肌肌原纤维结构清晰、分布均匀、排列整齐，未见病理变化(图A)。与正常对照组相比，糖尿病组大鼠心肌肌原纤维排列紊乱、断裂、纤维化;伴炎细胞浸润，并可见灶状坏死区，部分心肌细胞即将溶解、坏死(图B、C)。

　　图A图B图C②肝：对照组的肝组织未见明显异常(图A)。糖尿病组改变显著，可见肝细胞肿大，胞浆红染，颗粒状，胞核着色较浅，可见空泡变性，浊肿变性以及血管旁炎症细胞浸润。汇管区淋巴细胞浸润，点灶性肝细胞坏死，中央静脉扩张、充血(图B、C)。

　　③肾：对照组大鼠肾组织未见明显异常(图A)。糖尿病组大鼠肾小管上皮细胞玻璃样变性，部分肾小管腔内有细胞和管型，肾小管官腔扩张， 上皮细胞水肿、固缩，肾间质小灶状淋巴单核细胞浸润(图B、C)。

　　3. 讨论

　　长期处于高血糖状态，能引起大鼠心肌、肾脏和肝脏功能的紊乱和结构的病理变化。其结构改变在光学显微镜下显示为心肌肌原纤维排列紊乱、断裂、纤维化;伴炎细胞浸润，并可见灶状坏死区;肾小管上皮细胞玻璃样变性，肾小管管腔扩张， 上皮细图A图B图C胞水肿、固缩;肝细胞肿大，颗粒状，可见空泡变性。糖尿病引起大鼠多器官病变，尤以心肌组织病变较为明显。引起心、肾和肝脏结构与功能损伤的原因较复杂，有多种因素参与，目前认为高血糖可能是糖尿病并发症的始动因素。本实验再次证明糖尿病模型大鼠存在多器官损伤。本研究为高血糖导致各脏器组织结构改变提供形态学依据，为进一步研究糖尿病各脏器功能代谢变化奠定了一定的研究基础。

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文章名称： 高级医师论文发表分析糖尿病与其他器官之间的联系及影响

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