详细论述卒中后脑心综合征

　　论文导读：卒中并发心电图复极改变常见于前外侧壁和下侧壁导联，可通过心电图常规12导联心电图检查发现。心律失常则可通过新持续监护或Holter心电图检查发现。需要强调的是应进行多次或连续的心电图检查，可提高发现心电图异常的机会，另一方面又可能发现既往合并和未合并有心脏疾病的卒中患者之间的ECG之间的区别，提高预测危险性的准确性。超声心动图检查有助于发现心肌损害的严重性。此外，可通过HRV分析来评价脑卒中患者心脏自主神经的功能状态，及时识别发生猝死的危险性。

　　论文关键词：卒中后脑心综合征

　　脑心综合征又称脑源性心脏损害，指并发于各种脑部病变(卒中、癫癎、外伤头部手术等)的心脏损害，其主要临床表现包括心电图(ECG)复极改变，心律失常，血浆心肌酶活性升高以及心功能障碍等，严重者可发生猝死。

　　脑卒中患者常出现心脏损害，脑卒中后常见的死亡原因之一来自于心脏事件，包括心律失常或心室复极改变，使易损期增加，而在易损期出现的早搏更可能导致室性快速心律失常或室颤，这可能是卒中患者发病后最初1个月内易发生猝死的主要原因。心律失常常影响心脏功能，降低脑灌注，减少脑血流，进而加重脑原发病变，影响患者预后。因此，研究脑卒中后脑心综合征的发病机制及防治措施有重要的临床意义。

　　1 临床特征

　　1.1 心电图复极改变 心电图复极改变是脑卒中患者最常见的心脏异常。最近，Khechinashvile等(1)对来自29个研究包括1844例心电图改变研究作一系统回顾，结果发现76%蛛网膜下腔出血(SAH)患者出现ECG 异常，与既往是否存在心脏疾病无关，提示其ECG改变由SAH直接导致。在脑出血及脑梗死患者中出现的 ECG 异常可能不是特异性的，而很可能与患者卒中发病以前存在冠状动脉疾病(包括无症状性)有关。鉴别卒中后的心电图异常是由卒中直接产生还是因为同时伴随有心脏疾病非常重要医学论文，若误认由心肌缺血所致的ECG异常为由脑病变产生，可能导致不必的甚至有危险的干预，如甘露醇脱水治疗加重心脏负担，而由脑部病变所致的ECG 缺血样改变被误认为心肌缺血所致，则可能影响对卒中的治疗，包括运动和康复的延迟及SAH的手术治疗。这需要在今后的研究中加以解决。

　　1.2 心脏损害的生化指标变化 反映卒中相关心脏损害的生化指标包括CK、CK-MB、LDH及cTnI较对照组均明显增高，正常情况下，CK、LDH不能透过血脑屏障，卒中后由于神经细胞、脑毛细血管内皮细胞变性坏死以及血清心肌酶的增高，另一方面，发生卒中时导致支配心脏的的交感神经兴奋性增高，引起儿茶酚胺在心脏内积累，使心肌受损，也可造成心肌酶增高。研究发现岛叶梗死组较非岛叶组更易出现心肌酶的增高，而cTnI明显增高，而Mb却未增高。提示急性期脑梗死患者梗死部位对心肌酶影响较大。岛叶梗死使位于岛叶的控制心脏活动的中枢及与岛叶皮层存在自主神经联系的神经结构都发生损害，其血浆去甲肾上腺素和肾上腺素均明显的增高。Barber等研究证实了：在急性脑梗死患者中，血清肌蛋白1的增高与肾上腺激素的增高有密切关系。

　　2 超声心动图改变特点 超声心动图提示急性期脑梗死更易发生左房内径增大，但由于梗死患者均在发病一周内检查超声心动图，而患者的左房内径增大不可能于一周内发生，因而我们认为左房内径增大可能在脑梗死发生之前就存在。

　　3 病理学表现 Greenhoot及 Manning对死于SAH的患者进行尸检，没有发现任何急性心肌梗死和冠状动脉血栓的证据，但发现“肌细胞溶解”的病理改变，主要为心肌灶性溶解、肌原纤维变性、散在的出血点，伴有单核细胞浸润及脂色素沉积等。动物实验研究发现，通过增加交感神经的活动或注入过量儿茶酚胺可出现极其相似的心肌病理改变，而β阻滞药或其他交感神经阻滞药可阻止这种变化。有趣的是这些变化主要集中在心内神经末梢而非血管分布，离心内神经末梢越远病变越轻，而在离这些神经末梢2~4mm处通常完全正常，提示卒中后的心脏改变为神经源性核心期刊目录。

　　4 脑心综合征的发生机制 卒中后心脏损害的机制目前并不清楚，一些证据支持在大脑中动脉支配区域内存在“心脏的皮质节律控制位点”的假说，此区域若发生血管性损害，将失去抑制性调节而导致交感神经紧张度增加。神经解剖学和电生理学显示，岛叶是心血管和自主神经功能调节的高级中枢，岛叶刺激可引起心率、血压、心功能及自主神经功能紊乱。事实上，岛叶对心脏的自主调节存在偏侧性，交感活动主要由右侧岛叶调节，而副交感活动主要由左侧岛叶调节，一些研究已证实累及岛叶的卒中较其他部位更容易发生心律失常。此外，岛叶和边缘系统、下丘脑、杏仁核及其他涉及自主神经控制的区域有着广泛的直接或交叉的联系。目前推测，介导卒中后心脏损害效应的部位可能即起源于或路径以上区域。

　　脑源性心脏损害的周围机制也证实了卒中患者交感和副交感活性的不平衡，包括交感神经活性的增加医学论文，肾上腺髓质儿茶酚胺分泌增加和副交感神经活性降低等。最近的证据表明，支配心脏的自主神经也存在不对称分布，交感神经的分布主要影响室性心肌的活动，而副交感神经分布突出影响窦房结和房室结，右侧迷走神经主要影响窦房结，左侧迷走神经主要影响房室结。此外，左侧颈胸神经节或左侧交感活动较右侧有较强的促进心脏心律失常的潜力。

　　Samuels(1987)提出了卒中后脑源性心脏损害由“交感超载”导致的假说。认为脑卒中等中枢神经损伤后，自主神经功能发生紊乱，交感神经末梢儿茶酚胺大量释放，通过激活Ca2+使心脏肌纤维异常收缩，导致心电图改变。若儿茶酚胺释放过多及/或心肌持续缺血(心肌长时间收缩所致)后又发生再灌注，则自由基释放，心肌再灌注损伤，最终导致细胞死亡。

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文章名称： 详细论述卒中后脑心综合征

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