急性肺栓塞心电图改变的特点及变化机制

　　急性肺栓塞(APE)是指内源性或外源性栓子(包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞和空气栓塞等)阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床病理生理综合症。主要临床表现包括呼吸困难、气促、胸痛、咯血、心悸等症状，严重者可出现晕厥、猝死。因其症状及心电图表现多样，故误诊率较高，可达70%。据报道临床上所谓的“肺栓塞三联症”(即同时出现呼吸困难、咯血及胸痛)的发生率仅30%左右，而且一旦出现上述症状则表明肺栓塞的面积超过25%〔1〕。

　　随着我们对该病认识的深入，及一些特殊检查如螺旋CT三维重建、核素肺通气-灌注扫描和肺动脉造影的普及，使目前该病的检出率增高，误诊率逐年下降。其中核素的肺通气-灌注显像、肺动脉造影诊断肺栓塞较为确切可靠，但是多数医院尤其是基层医院尚不能开展该项检查，肺栓塞诊断尚需依靠临床医生的经验，及心电图、血气分析的基础检查来完成，故临床医生应提高对肺栓塞心电图变化的认识，减少肺栓塞的误诊、漏诊率。本文对APE心电图的改变特点及变化机制进行了探讨，希望能为临床诊断提供参考。

　　1. APE的心电图改变特点

　　① 心律失常： 最常见窦性心动过速及房性心律失常如房性期前收缩、心房颤动、心房扑动等，多为一过性，可能与右心房扩大和负荷加重有关。

　　② ST-T改变：主要发生在胸前导联，以ST段压低及T波倒置为主， ST段压低多发生在I、II、V1～V4导联，ST段下移程度一般较轻，一般不超过lmm。这与肺栓塞引起的心肌缺血有关。而T波倒置最常出现在V1～V4导联，V5导联也可累及。值得注意的是胸前导联T波倒置多呈对称性，倒置深度不等多由右向左逐渐变浅，易误诊为冠心病，是肺栓塞的“诊断陷阱” 〔2〕。

　　③ SIQⅢTⅢ： 即I导联出现S波加深，Ⅲ导联出现明显的Q 波及T波倒置，通常出现时间短，反映了急性右心室扩张，部分仅有QⅢTⅢ，而无SI加深，或仅有轻微加深。该改变并非APE的典型心电图变化，事实上它并不常见。

　　④ 额面QRS电轴右偏及顺钟向转位：QRS电轴右偏通常被认为是APE经典的电轴改变;顺钟向转位，移行区左移至V4～V5导联甚至V6导联。

　　⑤ 肺型P波：是栓子造成APE导致右心房扩张所致，发生率约为2%～30%[5]，被认为是APE患者出现右房高压及右房扩大的ECG表现。我国相关资料显示其发生率为5.9%一23.5%[4]。

　　⑥ 完全性或不完全性RBBB： RBBB被认为是APE的典型ECG图形，多为一过性改变，可能与急性右心室扩张有关，常在右心血流动力学参数恢复正常后消失，也可以持续3个月至3年，我国相关研究显示其发生率为4.54%～25.9%[4]。

　　当出现RBBB、SIQⅢTⅢ、肺型P波时提示病情严重，可能为肺动脉主干栓塞型[3]，临床上应引起重视。

　　2 .变化机制

　　APE导致心电图改变的机制尚不确切。目前认为由于心肌缺血、血流动力学改变、代谢障碍及自主神经功能改变，共同影响了心脏的电活动，从而导致ECG的异常改变。

　　较大的肺动脉机械性阻塞和继发性体液因素的参与，引起肺循环阻力突然增加，肺动脉压升高导致右心室和右心房的扩张。反映在ECG上最常见的早期改变是胸前导联T波倒置，这些改变与栓子的大小显著相关。Miller指数(评估肺动脉段受累程度)超过5O% 和肺动脉平均压>30mmHg者分别占9O% 和81%[6]。

　　随着右室室壁张力的增加，收缩期主动脉和右室壁间压力阶差减少，结果右冠灌注降低，右室心肌尤其是心内膜下心肌供血显著减少。最终右室功能减低，右心输出量下降，左室前负荷随之降低，导致左心输出量减低，引起体循环低血压和冠脉总灌注下降。ECG表现出以右胸导联为主的缺血性改变，即V1-3导联sT-T改变、T波倒置及Ⅲ导T波改变。

　　APE时，由于肺动脉堵塞，使肺血管床减少，肺动脉压力升高，右心负荷增加，右心做工和耗氧量增加;而且由于右心室压力升高，主动脉与右心室压力差降低，冠脉灌注下降;另外，体内神经一激素激活，大量血管物质如内皮索、血管紧张素Ⅱ等释放，导致冠脉痉挛，心肌缺血;加之，APE时肺通气/灌注比例严重失调及过度通气，造成低氧、低碳酸血症，从而产生一系列的心电图改变，而且APE严重程度与心电图改变呈明显正相关[7]。由于肺血管床减少，造成低氧血症，必然会引起代偿性心率增加，以维持机体组织代谢的需要，故心电图中心动过速比较常见，可表现为窦性心动过速或心房颤动伴快速心室率。

　　据Daniel等[8]报告，新出现RBBB往往提示肺动脉主干的堵塞，8O%的肺动脉主干栓塞会出现RBBB。APE伴完全性RBBB程度往往较不完全性RBBB者严重。肺动脉主干栓塞，造成右心急性扩张，心内膜下心肌缺血，从而产生RBBB。右心压力升高的程度和压力升高持续时间均会影响右束支传导，从影响的程度来讲前者较后者更大些[9]。

　　3.小结

　　由于APE的ECG改变与其所引起的血流动力学改变、心肌缺血及心脏结构功能等发病机制有关，而且ECG改变与APE的严重程度及预后密切相关，所以尽管ECG因其瞬时性、非特异性改变以及多种疾病并存的状态，降低了作为一个独立的指标的有效性，而被看作是一个局限性的检查措施，但是如果临床有足够的诊断意识和技术水平，注意熟知病史并进行其它检查如超声心动图、磁共振血管造影、血气分析等进行综合分析，提高警觉、动态观察其心电变化，有效结合临床特点和辅助检查，APE的ECG将有助于在有效的溶栓和抗凝治疗时间窗内及早识别重症APE患者，并予以及时治疗，从而显著改善APE患者的预后。

　　〔1〕Daniel KR，Courtuey DM，Kline JA.Assessment of cardiac stress From M assive Puhnonary Embolism With 12-lead ECG[J].Chest，2001;120：474.

　　〔2〕Efebvere P，Frairt A.Pulmonary embolism and anterior septal ischemia on the electrocardio gram; dignosic trap. Rev Med Brux，1999，20(1)：31-34.

　　〔3〕 Petrov DB. Apperran ce of right bundle branch block in electro-cardiograms of patients with pulmona ry embo lism as a marker for obstruction of the main pulmonary trunk J. Electrocardiol，2001，34(3)：185.

　　〔4〕房方，张维君，温绍君，等.肺栓塞心电图变化及其意义.心肺血管病杂志，2001，2：121-122.

　　〔5〕Weber DM，Phillips JH.A re-evaluation of electrocardiographic changes accompanying acute pulmonary embolism. Am J Mad Sci，1996，251：381.

　　〔6〕Ferrari E，Imbert A，Cheralier T，et a1.The ECG in pulmonary embolism：predictive value of negative T waves in preeordial leads-80 case reports.Chest 1997，111：537-543.

　　〔7〕Iles S，Le Heron CJ，Daries G，et al ECG sorre predicts those with the sreatest percentary of perfusion defects due tO acute pulmonary throm boem bolie disease (J).Chest，2004，125(5)：1651-1656.

　　〔8〕Ullman E，Brady WJ，Perron AD，et a1.Electrocardiographic manifestartions of Pulmonary embolism. Am J Emerg Med，2001，19：5l4-519.

　　〔9〕 Petrov DB,Appearance of right blundle branch block in electrocardiograms of partients with pulmonary embolism as a ma rker for obstruction of the ma in pulmonary trunk.J Electrocardiol，2001，34：185-188.

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